[b]Частная клиника профилактической медицины[/b]
Частный медицинский центр профилактики и диагностики Москва

[url=http://smolensk-i.ru/society/rabotayushhie-smolyane-starshe-65-let-smogut-prodlit-svoi-bolnichnye-do-20-iyulya_343314][img]https://i.ibb.co/WgZdpSB/277.jpg[/img][/url]

Повреждение нижних дыхательных путей при гриппе А(H1N1)pdm09 происходит в результате того, что легкие содержат в себе наибольшее, по сравнению с другими органами, количество эндотелиальных клеток. Повреждение эндотелиоцитов приводит к их набуханию и десквамации. Проведенные морфологические исследования подтверждают наличие большого количества слущенного эндотелия в просвете микрососудов у умерших больных с гриппом А(H1N1)pdm09, что приводит к стазу, сладж-феномену, способствует развитию ДВСК-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), тромбозов. На основании недавно опубликованных данных, повреждение выстилки сосудов и эпителия дыхательных путей также происходит в результате вирус-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома, возникающего по причине септицемии вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции. Регенерация и восстановление поврежденной паренхимы легких может занимать недели и иногда месяцы. На поздних стадиях вирусной пневмонии наблюдается организация экссудата и реэпителизация альвеол с гиперплазией альвеолоцитов второго типа, а также интерстициальная инфильтрация мононуклеарными лейкоцитами. В отдаленный период выявляется вариабельная по интенсивности интерстициальная мононуклеарная инфильтрация, фиброз альвеолярных перегородок, увеличенное количество альвеолярных макрофагов. В ряде случаев регенерация эпителия дыхательных путей происходит с его метаплазией в многослойный, что приводит к нарушению дренажной функции бронхов и способствует развитию хронических пневмоний смешанной этиологии. [url=http://moscow.spravka-clinica.com/kontakty/]частный медицинский центр комбинированного типа Москва[/url] медучреждение онлайн